特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，其主要发病机制涉及免疫异常导致的血小板破坏增多和生成受抑。
1、免疫介导的血小板破坏
ITP的核心发病机制是机体对自身血小板抗原的免疫失耐受，产生体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑制，从而导致血小板减少。患者体内产生了针对血小板膜糖蛋白的特异性自身抗体，这些抗体会与血小板结合，导致其在单核-巨噬细胞系统中被过早清除。
2、巨核细胞成熟障碍
ITP患者可能存在巨核细胞成熟障碍，这意味着血小板的生成受到影响。这种情况下，骨髓中的巨核细胞数量可能正常或增加，但这些细胞不能有效地转化为成熟的血小板，导致血液中血小板数量减少。
3、遗传因素
部分ITP患者可能具有遗传易感性，即他们的基因可能使他们更容易患上这种疾病。这种遗传易感性可能与免疫系统的异常反应有关。
4、药物诱发
某些药物，如磺胺类、奎尼丁、奎宁、解热镇痛药等，可能诱发ITP。这些药物可能引起免疫反应，导致血小板破坏增加。
5、感染因素
某些病毒或细菌感染也可能诱发ITP。这些感染可能刺激免疫系统产生针对血小板的自身抗体，从而引发疾病。
综上所述，ITP的发病机制是多方面的，包括免疫异常、巨核细胞成熟障碍、遗传因素、药物诱发和感染因素等。这些因素可能单独或共同作用，导致血小板的破坏增加和生成减少，从而引发ITP。
