血管紧张素系统过度激活造成肾脏损伤的机制

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医生主讲实录

当血管紧张素系统过度激活时,可造成肾脏的损伤,其发病机制包括:

一、血管紧张素Ⅱ引起肾血管的过度收缩,导致肾脏缺血,部分肾单位损伤和坏死。

二、残留的肾单位因代偿,而导致肾小球毛细血管压增高,引起肾小球毛细血管管壁的损伤,产生蛋白尿。

三、肾小球毛细血管压的增高,导致肾小球囊内压增高,肾小球上皮细胞增生,晚期可使肾小球滤过率减少,肾功能下降。

四、血管紧张素Ⅱ本身可通过有丝分裂原激活的蛋白激酶系,转化生长因子β1的介导,使肾小球基底膜增厚,细胞外基质沉积。

五、血管紧张素Ⅱ可激发炎症反应,使炎症细胞在肾小球浸润增加,从而加重肾脏的损伤。

以上内容仅供参考

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