当血管紧张素系统过度激活时,可造成肾脏的损伤,其发病机制包括:
一、血管紧张素Ⅱ引起肾血管的过度收缩,导致肾脏缺血,部分肾单位损伤和坏死。
二、残留的肾单位因代偿,而导致肾小球毛细血管压增高,引起肾小球毛细血管管壁的损伤,产生蛋白尿。
三、肾小球毛细血管压的增高,导致肾小球囊内压增高,肾小球上皮细胞增生,晚期可使肾小球滤过率减少,肾功能下降。
四、血管紧张素Ⅱ本身可通过有丝分裂原激活的蛋白激酶系,转化生长因子β1的介导,使肾小球基底膜增厚,细胞外基质沉积。
五、血管紧张素Ⅱ可激发炎症反应,使炎症细胞在肾小球浸润增加,从而加重肾脏的损伤。