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• 鞍区肿瘤术后尿崩症的处理

  下一个问题我们要讨论一下，鞍区肿瘤术前或者术后，常常会发生或者引起尿崩，所谓的尿崩就是说大量的排尿，跟正常的病人比尿量相当多，甚至于几升，那么这种情况呢，发生于术后，往往是跟手术操作有关，那么我们知道，在丘脑下部有一个排尿中枢，那么鞍区肿瘤，在切除肿瘤的过程当中，可能会难以避免的，产生丘脑下部的损伤，这个时候会产生尿崩。那么这个时候我们对病人的术后，要做一个很好的管理，对于医生来说要根据化验指标，保持病人的血液的电解质离子，以及血浆渗透压的平衡，保持他的水盐代谢的平衡，根据化验的指标来给病人输液，指导病人的饮食，病人这个时候，要听从大夫的医嘱来处理，平稳的把术后尿崩这个阶段，把它渡过过去，往往这都能够经过良好的处理，都能够恢复到正常的水平，不用担心，也不要有很大的心理压力。

  

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  鲍圣德 主任医师北京大学第一医院

  2018-07-31 3525次

• 妊娠期间甲减遗传吗

  甲状腺功能减退，它的原因可能大多数跟一些生活方式有一些关系，比如说精神压力太大，生活不规律等等的。怀孕以后受到一些激素的影响，会出现甲状腺功能的一些问题。像妊娠期甲减，常常在分娩以后，她的甲功就正常了，在大多数情况下，好像从目前来看是没有什么遗传的倾向的。还有一些甲状腺甲减是因为，比如说得了甲状腺炎，或者是甲状腺的结节等等，做了手术以后，使得甲状腺减少，所以分泌减少，它是这个原因造成的，它也不存在这种遗传的情况。

  

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  李莹 副主任医师首都医科大学附属北京世纪坛医院

  2019-11-29 2612次

• 肾性尿崩症发病机制是什么
  肾性尿崩症是由于肾脏对抗利尿激素不反应或反应减弱所导致，即使，用外源性的抗利尿激素也不能够使尿浓缩功能有明显的进步。其主要的发病机制如下：一、抗利尿激素受体缺陷。二、腺苷活化酶的活性降低。三、肾远区小管和集合管的器质性病变导致靶细胞数目减少。四、某些药物，如理研激活抑制性G蛋白，使腺苷环化酶的生长受抑制。五、抑制还amp依赖的蛋白激酶。六、减少肾髓质内的钠含量。七、抑制细胞膜的钠泵。八、钙在肾单位的沉积。
  语音时长 1:32”
  刘璐 主治医师聊城市第二人民医院

  2018-07-27 2861次

• 肾性尿崩症发病机制是什么？
  肾性尿崩症是由于肾脏对血管加压素不反应或反应减弱所致，即使用外援性血管加速素不能使尿液浓缩功能有明显进步。其主要发病机制：一，血管加压素受体缺陷。二，腺苷环化酶活性降低。三，肾远曲小管和集合管的器质性病变导致靶细胞数目减少。四，某些药物如锂盐激活了抑制性肌蛋白，使腺苷环化酶生成受抑制。五，抑制性cAMP依赖的蛋白激酶。六，减少肾髓质内的钠含量。七，抑制细胞膜的钠泵。八，钙在肾单位的沉积。
  语音时长 1:33”
  郭玉强 副主任医师聊城市第二人民医院

  2018-08-01 3004次

• 婴儿尿崩症是什么
  一般在婴儿出生后不久或数日内发病，极少数迟至10岁才出现症状，体征弹性差、花斑样，前囟、眼窝凹陷，口干舌燥、泪少、低血压等脱水征，患儿烦渴、易怒、反复发热，但找不到原因，建议去医院系统治疗，并补充大量水分，防止脱水，低盐、低蛋白饮食，并对症治。
  赵新波 主治医师临沂市人民医院

  2018-12-09 1201次

• 尿崩症是什么症状
  尿崩症是一种以患儿完全或部分丧失尿浓缩功能的临床综合征，主要特征为烦渴、多饮、多尿和排出低比重尿。本病自出生后数月到少年时期，任何年龄段均都可以发病，多见于儿童期，男孩多于女孩，多突然发病，可呈渐进性，以烦渴，多饮多尿为主要症状病表现为固定的低比重尿，临床症状轻重不一。
  郑丹侠 主任医师北京大学第三医院

  2018-12-18 2702次

• 尿崩症的治疗
  尿崩症的治疗可以用激素替代疗法，比如用去氨加压素，这是适用于中枢性尿崩症的，其他的药物包括氢氯噻嗪、卡马西平等等，治疗过程当中应该注意以下几个方面：1，中枢性尿崩症可以是某些肿瘤的首发表现，所以首次发现的中枢性尿崩症应该随访鞍区的磁共振，儿童和青少年更为重要一些。2，激素替代疗法的常见副作用是水中毒
  李青 主任医师首都医科大学附属北京安贞医院

  2021-12-17 319次

• 小孩尿崩症是什么症状
  小孩患尿崩症是会有多尿、口渴、多饮等症状。尿崩症是由于下丘脑、垂体原因导致抗利尿激素分泌和释放不足，或肾脏对抗利尿激素反应缺陷引起的临床综合征。1、多尿：小便量比平日多，每天尿量多在4L以上，并且尿比重较低。2、口渴：患者因为多尿常可出现脱水症状，从而引起口渴的情况，并且口渴严重，饮用水后无法缓解症
  郑丹侠 主任医师北京大学第三医院

  2022-10-25 83次