慢阻肺发展为肺心病的机制,主要有以下因素:
一,慢阻肺肺功能下降到一定程度会出现呼吸衰竭,其中缺氧可引起肺血管收缩,在慢性缺氧刺激下,肺血管管壁增厚,并纤维化,甚至阻塞时肺循环阻力增加,肺动脉压力增高。
二、慢阻肺,反复发生气道炎症,可以累及附近的小血管,引起血管炎,血管阻力增加。
三、肺气肿逐渐加重,可以导致肺泡毛血管受压,造成血管管腔狭窄或闭塞,也可以导致肺动脉压力增高。
因此对于上述因素,可使右心室负担加重,形成右心肥厚,右心室肥大,肺心病就由此形成。其临床表现可能出现为活动后胸闷,气短,双下肢浮肿。心电图和心脏彩超提示右心室扩大,考虑肺心病。对于慢阻肺转变为肺心病的时间没有固定的,这多与个体的身体状况以及发病因素有关系。