高血压的发病原理主要是激素机制,血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素醛固酮系统中主要的效应物质,作用于血管紧张素Ⅱ受体,使小动脉平滑肌收缩,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,通过交感神经末梢突出前膜的正反馈作用,使去甲肾上腺素分泌增加,这些作用均使血压升高。
另一方面肾脏机制,现代高盐饮食,加上遗传性和获得性肾脏排钠能力下降,是许多高血压患者的基本病理生理异常表现。同时神经体质,各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生改变,各种神经递质浓度与活性异常,包括去甲肾上腺素,肾上腺素,多巴胺,神经肽,五羟色胺,血管加压素,最终使交感神经系统活性亢进而出现高血压。